2．高TG（トリグリセライド）血症

はじめに

　HMG-CoA還元酵素阻害薬（スタチン）の普及により、低密度リポタンパク質コレステロール（LDL-C）を標的とした動脈硬化性心血管疾患（ASCVD）の一次・二次予防は大きな進歩を遂げた。しかし、強力なLDL-C低下療法を行ってもなお残存する心血管残余リスク（residual cardiovascular risk）は現在でも課題となっており、その主な原因の一つが、トリグリセライド（TG）およびTGリッチリポタンパク（TRL）代謝異常である。さらに高TG血症は、高度になるとカイロミクロン血症を介して急性膵炎の原因ともなる。本稿では、高TG血症の臨床的評価と治療対策について概説する。

1．高TG血症の病態と疾患リスク

　血中TGは、食事由来のカイロミクロンと、肝で合成される超低密度リポタンパク質（VLDL）により運搬され、リポタンパクリパーゼ（LPL）によって加水分解を受け、カイロミクロンレムナント、VLDLレムナント、中比重リポタンパク質（IDL）などへと代謝される。

1）動脈硬化形成におけるTGの役割

　動脈硬化形成に強く関与するのは、血中TGそのものより代謝物のアポリポタンパクB（ApoB）含有レムナント粒子と、それらに含まれるコレステロールである。これらのレムナントは動脈壁へ侵入しやすく、マクロファージによる取り込みを通じて泡沫細胞を形成し、アテローム形成に寄与する。高TG血症では、これらTRLやレムナントの増加に加え、small dense LDLの増加、高密度リポタンパク質コレステロール（HDL-C）低下、インスリン抵抗性などが併存しやすい。同じ血清TG値でも、レムナントを含むApoB粒子の数や構成（粒子1個あたりのTG・コレステロール含量）により動脈硬化リスクは異なり、TG高値例では、non-HDLコレステロール（non-HDL-C）やApoBなど、アテローム形成性リポタンパクの数やコレステロール負荷を反映する指標を併せて評価することが有用である。特に糖尿病、メタボリックシンドローム、肥満などTG高値を伴いやすい病態では、これらの指標を組み合わせて、より的確にASCVDリスクを把握する必要がある。