ビタミンDって何?Q&A
公開日:2026年8月27日
糖尿病・内分泌プラクティスWeb. 2026; 4(4): 0063./J Pract Diabetes Endocrinol. 2026; 4(4): 0063.
https://doi.org/10.57554/2026-0063
https://doi.org/10.57554/2026-0063
副甲状腺機能亢進症により高カルシウム血症を認める患者で、ビタミンD欠乏を合併している場合、臨床的にはどのように対応すべきでしょうか。
原発性副甲状腺機能亢進症の病態においては、多くの場合にビタミンD欠乏が合併します。まず、このメカニズムについて解説します。副甲状腺ホルモン(parathyroid hormone:PTH)は、CYP27B1を誘導し、25-水酸化ビタミンD[25(OH)D]の1α位が水酸化されることで、活性型である1,25-水酸化ビタミンD[1,25(OH)2D]への代謝を促進します。この時同時に、1,25(OH)2Dは、異化代謝酵素であるCYP24A1を強く誘導して、自らを不活化する方向に働きます。ここで、25(OH)DもCYP24A1の基質となり、24,25-水酸化ビタミンD[24,25(OH)2D]に代謝されるために、25(OH)Dが低値になるというのが、原発性副甲状腺機能亢進症においてビタミンD欠乏の合併が多い主な理由です。さらに、活性型ビタミンDである1,25(OH)2Dの産生亢進は、皮膚でのビタミンD3の生合成を抑制するため、これによっても25(OH)Dは低下します。